Освен с тежката метаболитна лактатна ацидоза, която метформина причинява, той може да е причина за допълнително обостряне симптоматиката на ИБС и транзиторните исхемични мозъчни атаки. Това е валидно в случаите на надвишаване на точната терапевтична доза с цел поддържане на по-добър метаболитен контрол на гликемията. При надтитриране на дозата, което е често явление в практиката се получават именно учестени симптоми отстрана на съпътстваща ИБС и ТИА. На какво се дължи това. Основните патофизиологични механизми за обяснението на страничните явления са биохимични и рефлекторни. По-високата честота на исхемичните атаки са резултат на фармакологичните хипогликемии и затрудненията на сърдечния мускул да усвоява глюкоза, в резултат на което се превключва аеробния път на разграждане на мастите, което изисква по големи кислородни нужди. Активирането на вагуса от иритативното действие на метформин в стомаха и коликообразните болки в червата от преразтягане на чревните бримки, заради повишеното наличие на глюкоза в чревния лумен и нейното ускорено разграждане води до рефлекторно вагусово влияние върху сърцето, което допълнително засилва исхемичната атака. 
Освен, че метформин като странични действия причинява световъртеж, умора и главоболие, той може силно да влоши когнитивните функция и дори да доведе до дисориентация а при продължителна употреба и трайно снижение на интелектуалния капацитет, главно като въздейства чрез понижените глукозни нива в кръвта и силно снижаване и затормозяване на мозъчните процеси в главния мозък.
Имайки предвид, че дозата с метформин никога не може да бъде точно титрирана даже и с контрола на гликемиятар следва изложените интеракции да бъдат въведени в листовката за метформин в раздел странични действия. Тяхното настъпване се увеличава при комбинираната перорална терапия.

отново полезен постинг!
Благодаря ти !Чудесен си !